糖尿病肾病病因病理发病机制(新闻)
【健康讯 2016年6月23日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯,致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯,为用户的健康保驾护航!
糖尿病肾病的病因与发病机制
糖尿病性肾病发病(慢性并发症)复杂,为多因素所致,包括:血糖控制不佳,摄入过量蛋白质,高血压,脂肪代谢异常,红细胞变形,血小板功能亢进,肾脏血流动力异常,肾血流量增高,肾小球滤过压增高,肾小球内压增高。结构异常:肾小球肥大,系膜扩张,肾小球基底膜增厚。生长激素的胰高糖素分泌过多;遗传,吸烟等因素。其中以糖代谢异常引起的肾脏生化改变、血压异常引起肾脏血流动力学改变为重要。
1.蛋白质非酶性糖基化
2.多元酶通路活性增加与MYO—肌醇代谢紊乱
3.肾脏血流动力学改变
糖尿病肾病的病理改变
糖尿病肾病中,肉眼所见受累肾脏,不论早期还是晚期,其体积均倾向于增大。肾脏表面可长时间保持光滑,终末期也可呈细颗粒状肾萎缩表现,与体积明显缩小并呈显著颗粒状的动脉硬化性肾病有明显区别。在组织学改变中,肾小球病变大体上反应糖尿病肾病的特征,其最初受累在系膜,基本病变是基底膜样物质增多,并侵占系膜细胞,同时,还有毛细血管基底膜增厚。
通常将肾小球改变的病理分为三种:
1.弥漫性肾小球硬化
2.结节性肾小球硬化(PAS阳性,团块)
3.渗出性病变(小叶周边,渗出物多有黏多糖和蛋白质,呈新月型)。肾小球入球动脉壁即有PAS反应阳性的物质,透明变性,伴尿蛋白↑,肾小管以近曲管直段的富含糖原的淡染细胞为特征(少见)。随着病程的延长,糖尿病肾病→肾小球基底膜厚度显著增加,晚期出现“虫蚀”缺损区,系膜基质也继续增加,侵占了小叶柄的中心,系膜细胞成分减少,形成的小结节大多无细胞成分,周围的毛细血管受到挤压,导致缺血而最终废用。
(实习编辑:刘睿昌)
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